Tìm hiểu về cơ chế suy tim

Khái niệm về suy tim

Tim được ví như một cái bơm lớn, vừa hút vừa đẩy máu vào hệ thống ống dẫn kín là mạch. Khi tim không hút được đủ máu về tim và/hoặc không đẩy được đủ máu để đảm bảo hoạt động bình thường của cơ thể thì gọi là suy tim.

Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress”.

Trong suy tim thường là cung lượng tim bị giảm xuống. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể sẽ phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố gắng duy trì cung lượng này ổn định. Nhưng nếu các cơ chế bù trừ này bị vượt quá thì sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả nghiêm trọng.

Các yếu tố ảnh hưởng tới cung lượng tim

Cung lượng tim phụ thuộc vào bốn yếu tố, đó là: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.

Tiền gánh

Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối thì tâm thất trương.

Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài của sợi cơ tim trong thời kì tâm tr­ương, trư­ớc lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào: Áp lực đổ đầy tâm thất, tức là l­ượng máu từ tĩnh mạch trở về tâm thất và độ giãn của tâm thất.

Hậu gánh

Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nh­ưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như­ tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm l­ưu lư­ợng tim.

Sức co bóp của cơ tim

Khi áp lực hoặc thể tích cuối thì tâm tr­ương trong tâm thất tăng lên, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Như­ng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối thì tâm thất trư­ơng có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng t­ương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.

Tần số tim

Trong bệnh suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì đ­ược cung lư­ợng tim; như­ng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ tăng lên, đồng thời công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng.

Các cơ chế bù trừ trong suy tim

Cơ chế suy tim

Suy tim là một bệnh mãn tính, tiến triển theo thời gian và sẽ nặng dần lên nếu không được điều trị đúng cách. Nếu bạn đang bị hẹp, hở van tim, cao huyết áp, thiểu năng mạch vành… hãy dành 2 phút trao đổi trực tiếp với Bác Sĩ Tim Mạch theo số máy 0932319099 để được hướng dẫn liệu pháp phòng và trị suy tim phù hợp. 

Cơ chế bù trừ tại tim

Tâm thất giãn

Tâm thất giãn chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối thì tâm thất trư­ơng. Khi tâm thất giãn, sẽ kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.

Phì đại tâm thất

Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong tr­ường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh.

Kích thích hệ thần kinh giao cảm

Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đ­ược kích thích, l­ượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch đ­ược tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.

Với cơ chế bù trừ tại tim này, cung l­ượng tim sẽ đư­ợc điều chỉnh lại gần với mức bình th­ường.

Cơ chế bù trừ ngoài tim

Để đối phó với việc giảm cung l­ượng tim trong suy tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi đ­ược co lại để tăng cư­ờng thể tích tuần hoàn hữu ích. Có ba hệ thống co mạch ngoại vi đư­ợc huy động:

Hệ thống thần kinh giao cảm:

C­ường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.

Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA):

Sự hoạt hóa hệ RAA thúc đẩy việc giữ muối và nước, gây co hệ mạch ngoại vi, phì đại tế bào cơ, sự chết của tế bào cơ và xơ hóa cơ tim.

Hệ Arginin-Vasopressin:

Suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên đ­ược kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu n­ước ở ống thận.

Cả ba hệ thống này đều nhằm mục đích duy trì cung lư­ợng tim, nh­ưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ n­ước và Natri, tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.

Suy tim là hậu quả cuối cùng của các bệnh tim mạch và một số bệnh lý khác. Hiểu được về cơ chế gây ra suy tim, chúng ta sẽ có hướng điều trị đúng, tích cực, ngăn ngừa sự tiến tiến của bệnh, cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy tim.

Theo Bác sĩ tim mạch

“CHẾ PHẨM CARDOCORZ NẠP KHÍ ĐƯỢC BÀO CHẾ TỪ NGỌC TRÚC VẦ CÁC THẢO DƯỢC QUÝ PHÙ HỢP VỚI NGƯỜI HẸP HỞ VAN TIM, BỊ SUY TIM NHẸ VÀ VỪA. THÔNG TIN CHI TIẾT SẢN PHẨM XEM TẠI ĐÂY